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此外，小鼠生存实验表明，与细胞坏死相比，TNF-诱导的细胞凋亡是Ripk1 D325A/+小鼠死亡的主要原因。最后，作者进一步探讨了RIPK1（D325A）的杀伤力。 Caspase-8 参与细胞凋亡的启动。除自身裂解和激活外，其底物还包括c-Flip[1]、CYLD[2]、RIPK1[3]和RIPK3[4]。
他们发现Ripk1 D325A/+ 杂合小鼠存活良好，但源自该小鼠的细胞对TNF- 刺激更敏感。但无论如何，RIPK1的Asp325位点对于限制细胞凋亡和坏死信号的过度激活至关重要，这对未来的研究具有重要的指导意义。
因此，作者利用免疫荧光检测Ripk1 D325A/D325A小鼠胚胎中的凋亡标志物Cleaved caspase-3，发现其表达量显着增加，表明RIPK1（D325A）引起卵黄囊血管细胞凋亡。当然，作者也承认，现有数据不能排除RIPK1（D325A）因蛋白质构象的变化而促进其与FADD或caspase-8蛋白相互作用，最终导致细胞死亡的可能性。