为了进一步探索TRIM21 与SREBF1 结合的特定结构域，作者使用了TRIM21 的截短突变体。发现依托莫克西可以抑制脂肪酸氧化。 Etomoxir处理后，ACHN和786-O细胞的耗氧率（OCAR）降低（图1C-D），最大呼吸能力减弱（图1I-J），表明RCC细胞的代谢过程。依赖于脂肪酸。
进一步分析Vector组和OE-TRIM21组中脂质亚类的相对含量。其中，TRIM21过表达组中TG、DG、ChE的含量显着降低（图3E-G）。例如，术前应用新辅助治疗可以更早地看到治疗效果，并且可以通过手术治疗的重要指标pCR率直观地反映疗效。 CheckMate-816研究中，nivolumab联合化疗组的pCR率高达24%，远超化疗组。在新辅助治疗中加入免疫治疗可显着提高手术治愈率。
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TRIM21可以通过泛素化和降解肝癌中脂肪酸合酶（FASN）来抑制脂肪酸（FA）合成，磷酸甘油邻酰基转移酶（GNPAT）可以抑制TRIM21对FASN的泛素化。此外，SREBF1的表达导致油红O染色和荧光强度增加，并且SREBF1的过度表达还导致TRIM21诱导的脂滴含量减少（图5D，F，H）。
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PM0001绿氧吸油烟机具有强大的净吸能力和油烟处理能力，可使厨房内空气污染指数远高于中华人民共和国《室内空气质量标准》GBT18883-2022规定的最高限值。随着CheckMate-816研究的成功，NSCLC的新辅助免疫治疗成为学术界关注的焦点。
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在EFS方面，中位随访25.1个月，术前术后ctDNA阴性患者的2年EFS率高达86.6%，而阳性患者为47.3%，差异显着（ HR 0.20，p=0.02），表明在未来的治疗中，只有ctDNA 阳性患者才可以接受长达一年的术后辅助治疗。当SREBF1和TRIM21同时敲除或过表达时，通过流式细胞术测量的荧光强度和吸光度用于检测ACHN和786-O中脂滴的含量（图5A-B）。
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然而，当TRIM21在ACHN和786-O细胞中被敲低时，Etomoxir治疗对最大呼吸能力几乎没有影响（图1E-J）。 TRIM21的SPRY结构域主要与SREBF1相互作用，TRIM21将k63-泛素传递给SREBF1，导致SREBF1被蛋白酶体识别并降解，这可能进一步削弱RCC细胞中的脂肪生成。
此外，上述研究显示，新辅助治疗后ctDNA清除的患者pCR率为39.1%，未清除的患者pCR率为6.7%。差异具有统计学意义（OR：8.56，p=0.03）。